Visão rápida da fibromialgia
Sobre a fibromialgia
Ciência da Fibromialgia
A fibromialgia tende a ser tratada com desdém, às vezes com conotações cínicas. Nos Estados Unidos, a fibromialgia tornou-se um diagnóstico semi-respeitável nos últimos 10 anos, mas mesmo assim tem algumas críticas. O problema para os médicos é que a fibromialgia não é um problema que possa ser entendido de acordo com o modelo médico clássico, utilizado em toda formação médica. Baseia-se na correlação de patologia tecidual específica com sintomas distintos (por exemplo, tuberculose pulmonar que causa tosse crônica). A eliminação do agente causador (por exemplo, o bacilo da tuberculose) cura a doença.
A maioria dos pacientes deseja ter a certeza de que seus sintomas sejam o produto de uma “doença real”, e não fruto de uma imaginação fértil – comumente atribuída ao diagnóstico psicológico, como somatização, hipocondria ou depressão.
A boa notícia é que a pesquisa contemporânea está no caminho certo para desvendar as mudanças que ocorrem no sistema nervoso de pacientes com fibromialgia. A mensagem básica é que a fibromialgia não pode ser considerada um distúrbio principalmente psicológico, mas como em muitas condições crônicas, fatores psicológicos podem regular as alterações do sistema nervoso central que são a causa raiz do problema.
Qual é o problema?
O problema é:
Processamento sensorial desordenado
Tentarei transmitir a você o que queremos dizer com “processamento sensorial desordenado”. Mesmo uma compreensão superficial deste tópico mudará a maneira como você pensa sobre o problema da fibromialgia. Além disso, avanços recentes que foram feitos no nível molecular prometem um tratamento mais eficaz para a dor da fibromialgia.
Fibromialgia e dor
A fibromialgia é um estado de dor crônica em que os estímulos nervosos que causam dor se originam principalmente no músculo. Daí o aumento da dor ao movimento e o agravamento da fibromialgia por esforços extenuantes.
A dor é uma experiência universal que serve à função vital de desencadear a evitação do perigo. Até mesmo a ameba primitiva evita ações diante de eventos adversos. Nessas formas de vida primitivas, evitar a dor é uma ação puramente reflexa, pois não têm a complexidade de um cérebro altamente desenvolvido para sentir dor no sentido que os humanos sentem:
A reação de evitação da dor é tão rápida que ocorre antes da percepção real da sensação de dor (como em todas as formas de vida).
- A experiência real da sensação de dor (que só pode ocorrer em organismos altamente complexos). Este é um ponto importante, pois implica que diferentes partes do cérebro estão envolvidas nessas duas consequências da reação dolorosa.
Nos últimos anos, várias descobertas de pesquisas importantes começaram a esclarecer o enigma da dor crônica. Muitas dessas novas descobertas têm uma relevância especial para a dor crônica da fibromialgia. O principal sintoma da FM é uma dor generalizada no corpo. O achado cardinal é a presença de áreas focais de hiperalgesia, os pontos sensíveis.
Os pontos sensíveis implicam que o paciente tem uma área local de limiar de dor reduzido, sugerindo uma patologia periférica.
Em geral, os pontos sensíveis ocorrem nas junções do tendão do músculo, um local onde as forças mecânicas são mais prováveis de causar microlesões. Muitos – mas não todos – pacientes com FM têm pele sensível e uma redução geral no limiar de dor. Essas últimas observações sugerem que alguns pacientes com FM têm um estado generalizado de amplificação da dor.
A base fisiopatológica da dor crônica
A Associação Internacional para o Estudo da Dor (ASP) define a dor da seguinte forma: “A dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a dano real ou potencial ao tecido, ou descrita em termos de tal dano.” Essa definição afirma explicitamente que a dor tem um componente sensorial e afetivo-avaliativo e, além disso, reconhece que pode ocorrer na ausência de patologia visceral ou periférica óbvia.
Para compreender totalmente a dor crônica, deve-se integrar os elementos sensoriais e afetivos / avaliativos da experiência dolorosa. É igualmente equivocado enfocar apenas os aspectos psicológicos da dor, pois é abordar apenas o componente sensorial e ignorar as dimensões afetivas.
No entanto, por uma questão de clareza, cada um desses dois elementos constitutivos será considerado separadamente.
O Componente Sensorial
A dor é geralmente considerada como uma cascata de impulsos que se origina de nocioceptores em tecidos somáticos ou viscerais. Os impulsos viajam nos nervos periféricos com uma primeira sinapse no corno dorsal e uma segunda sinapse no tálamo, e terminam no córtex cerebral e outras estruturas supra espinhais.
Isso resulta em uma experiência de dor e na ativação de comportamentos reflexos e reflexos posteriores. Esses comportamentos reflexos têm como objetivo eliminar mais dores. A expectativa é que essa dor impulsionada pelo nocioceptor seja abolida com sucesso, permitindo a cura e o retorno ao estado livre de dor. O problema com a dor crônica é que a relação linear entre a nociocepção e a experiência dolorosa é inadequada ou até ausente, e a recuperação esperada não ocorre.
É um equívoco comum ver o sistema nervoso como sendo “conectado”; isto é, o estímulo de uma terminação nervosa (digamos, uma picada de agulha) sempre produz a mesma resposta comportamental e efeito. Esse conceito implica que a mesma intensidade de estímulo de dor sempre produzirá o mesmo grau de estimulação nervosa e, portanto, a mesma experiência subjetiva de dor. Agora entende-se que o conceito está errado.
Cerca de 30 anos atrás, Melzeck e Wall propuseram que a dor é uma integração complexa de estímulos nocivos, traços efetivos e fatores cognitivos. Em outras palavras, os aspectos emocionais de se ter um estado de dor crônica e a racionalização do problema podem influenciar a experiência final de dor. Mendell e Wall forneceram a primeira evidência experimental de que o sistema nervoso não era conectado fisicamente em 1965. Eles notaram que uma estimulação repetitiva de um nervo periférico, em intensidade suficiente para ativar as fibras C, resultou em um aumento progressivo da amplitude da resposta elétrica registrada nos neurônios do corno dorsal de segunda ordem. Se o sistema tivesse sido conectado, cada estímulo teria gerado a mesma resposta no neurônio de segunda ordem. Eles chamaram esse fenômeno de “wind-up”.
É agora reconhecido que o fenômeno do wind-up é crucial para a compreensão do problema da dor crônica por meio do mecanismo de “sensibilização central”.
Sensibilização Central
A sensibilização central refere-se a um aumento da ativação de neurônios de segunda ordem na medula espinhal, resultante de lesão ou ativação induzida por inflamação de nocioceptores periféricos. A entrada sensorial do músculo, ao contrário da pele, é um efetor muito mais potente da sensibilização central. Essa pode ser a pista para o papel da dor muscular no espectro total da fibromialgia.
Um exemplo comum de sensibilização central é a neuralgia pós-herpética. A lesão prévia de um nervo periférico leva a uma amplificação dos impulsos nocioceptivos e não nocioceptivos. O mecanismo responsável pela percepção anormal de impulsos não nocioceptivos na neuralgia pós-herpética é uma excitação aumentada de neurônios nocioceptivos de segunda ordem no corno dorsal da medula espinhal.
Um exemplo especial de dor central ocorre quando há patologia no sistema nervoso central. Isso ocorre em um derrame talâmico – dor unilateral severa, muitas vezes acompanhada por emoções fortes, que ocorre na ausência de qualquer estímulo nocioceptivo.
Existem duas formas de neurônios espinhais de segunda ordem envolvidos na sensibilização central:
Nocioceptivos – neurônios específicos – respondem apenas a estímulos nocioceptivos, e
- Neurônios de ampla faixa dinâmica – respondem a estímulos aferentes nocioceptivos e não nocioceptivos.
Ambos podem ser sensibilizados por estímulos nocioceptivos que levam à senitização central, mas os neurônios de ampla faixa dinâmica são geralmente mais intensamente sensibilizados do que os neurônios nocioceptivos específicos. Os nervos periféricos nocioceptivos e não nocioceptivos freqüentemente convergem para o mesmo neurônio de ampla faixa dinâmica. Uma vez sensibilizados por impulsos nocioceptivos contínuos dos nervos periféricos, os neurônios de ampla faixa dinâmica responderão a estímulos não nocioceptivos com a mesma intensidade com que o faziam antes da sensibilização. Isso resulta em hipersensibilização: um leve toque que pode ser sentido como dor (alodinia).
Existem evidências emergentes de que a atividade aferente dos órgãos tendinosos de Golgi e fusos musculares pode ser convertida em sinais de dor sob a influência da sensibilização central. Por exemplo, alguns pacientes com acidentes vasculares cerebrais e lesões da medula espinhal desenvolvem forte dor ao movimento. Benc propôs o termo “alodinia proprioceptiva” para descrever esse fenômeno. Embora esses indivíduos “não sintam dor em repouso, eles desenvolvem ardência e formigamento excruciantes, muitas vezes difíceis de descrever, que aparecem apenas quando tentam segurar um objeto, mover um membro, ficar de pé ou andar”. Assim, a atividade muscular diária pode causar dor e prejudicar a função em alguns indivíduos com sensibilização central.
Em um nível fisiológico, a dor ao movimento implica que os aferentes proprioceptivos estão se projetando em neurônios espinhais de ampla faixa dinâmica de segunda ordem que foram sensibilizados por atividade nocioceptiva anterior. Assim, o sistema nervoso central de indivíduos que apresentam dor contínua (por exemplo, artrite) ou que tiveram experiências anteriores de dor (por exemplo, dor pós-lesão) pode estar permanentemente alterado devido a mudanças que agora podem ser compreendidas nos níveis fisiológicos moleculares e estruturais.
Em um nível clínico, isso é visto como dor persistente em sobreviventes de doenças graves que apresentaram altos níveis de dor durante a hospitalização, dor persistente após cirurgia de mama ou a ocorrência de fibromialgia após acidentes automobilísticos.
A razão pela qual o fenômeno da sensibilização central ocorre apenas em uma minoria de indivíduos não é conhecida atualmente. Em um nível molecular, muitos estudos demonstram o importante papel dos aminoácidos excitatórios como o glutamato e neuropeptídeos como a substância P na geração da sensibilização central.
A substância P e CRGP são neurotransmissores importantes na redução do limiar de excitabilidade sináptica, o que permite o desmascaramento de sinapses interespinhais normalmente silenciosas e a sensibilização de neurônios espinhais de segunda ordem.
A substância P, ao contrário dos aminoácidos excitatórios, pode se difundir por longas distâncias na medula espinhal e sensibilizar os neurônios do corno dorsal nos segmentos espinhais acima e abaixo do segmento de entrada – com a geração de sinal de dor resultante da atividade aferente não nocioceptiva.
Clinicamente, isso leva a uma expansão dos campos receptivos; por exemplo, a propagação da dor para áreas não feridas após um acidente automobilístico.
O Componente Psicológico
Foi visto na seção anterior que a dor crônica pode ocorrer na ausência de dano tecidual contínuo – este é um exemplo do componente sensorial da dor. Também foi observado que um componente da dor é o comportamento reflexo de evitação que pode ocorrer antes da apreciação consciente da dor. Em termos de fisiologia cerebral, isso implica que partes mais primitivas do cérebro contêm vários núcleos distintos (por exemplo, o tálamo, giro cingulado, hipocampo, amígdala e locus ceruleus) que interagem para formar uma unidade funcional chamada sistema límbico. Esta é a parte do cérebro que atende a muitos fenômenos reflexos, incluindo a associação de estímulos sensoriais com estados de humor específicos (por exemplo, prazer, medo, aversão etc.).
Esses fatores formam a base fisiológica para considerar o aspecto emocional da dor. Interessantemente, a estimulação elétrica do cérebro durante o procedimento neurocirúrgico não induz sensações de dor em indivíduos sem dor. No entanto, em pacientes com dor anterior, muitas vezes desperta experiências anteriores de dor. Supõe-se que tal estimulação reative os circuitos corticais e subcorticais da dor que antes estavam dormentes. Não se sabe se existe uma única estrutura cortical que subsiste à memória da dor. De fato, parece que diferentes estruturas corticais e subcorticais estão envolvidas na experiência da dor.
Por exemplo, a remoção do córtex somatossensorial não elimina a dor crônica, mas a excisão de lesões do córtex cingulado anterior reduz o desconforto da dor. O córtex cingulado anterior está envolvido na integração dos aspectos afetivos da cognição e da resposta motora da dor e exibe atividade aumentada em estudos PET de pacientes com dor.
Outras estruturas envolvidas no processamento da dor cortical incluem:
O córtex pré-frontal (ativação de estratégias de evitação, desvio de atenção e inibição motora).
A amígdala (significado emocional e ativação da hipervigilância).
O locus ceruleus (ativação da resposta “lutar ou fugir”).
Todas essas estruturas estão ligadas ao tálamo medial, enquanto o tálamo lateral está ligado ao córtex somatossensorial (localização da dor). Um exemplo de ativação do sistema límbico é a hipervigilância que acompanha muitos estados de dor crônica, incluindo fibromialgia.
O componente emocional da dor é multifatorial e inclui experiências anteriores, fatores genéticos, estado geral de saúde, a presença de depressão e outros diagnósticos psicológicos, mecanismos de enfrentamento, crenças e medos em torno do diagnóstico de dor.
É importante ressaltar que os pensamentos, assim como outras sensações, podem influenciar a entrada da dor sensorial na consciência, bem como a coloração emocional da sensação de dor. O termo dado para essa modulação dos impulsos da dor é a “Teoria do Controle do Portão da Dor”. Assim, os pensamentos (crenças, medos, depressão, ansiedade, raiva, desamparo, etc.), bem como as sensações geradas perifericamente, podem atenuar ou amplificar a dor.
De fato, em muitas condições de dor crônica (a falta de qualquer terapia eficaz para o componente sensorial / dor), a redução da dor e o sofrimento resultante só podem ser afetados pela modulação dos aspectos psicológicos da dor. Como a contribuição psicológica para a dor varia enormemente de paciente para paciente, essa abordagem deve ser individualizada. No entanto, existem alguns princípios gerais que vale a pena observar.
Existem consequências importantes em se sentir dor que não vai embora (como é a experiência esperada para a maioria das dores na maioria das pessoas). A compreensão perturbadora de que o problema pode durar a vida toda gera uma mistura variada de emoções e comportamentos que muitas vezes são contraprodutivos para lidar com um problema crônico.
Muitas dessas mudanças (que são parcialmente de origem reflexa) seriam apropriadas para lidar com eventos de dor autocurativa aguda, mas se tornam um risco ao lidar com a dor crônica.
O resultado final da dor crônica costuma ser:
Doença depressiva
Discórdia conjugal
Dificuldades vocacionais
Dependência química
Isolamento social
Distúrbios do sono
Fadiga crescente
Crenças inadequadas
Alteração radical em sua personalidade anterior
Vários graus de incapacidade funcional acompanham os estados de dor crônica. As razões para a disfunção são múltiplas e variam de indivíduo para indivíduo.
A dor geralmente monopoliza a atenção (causando falta de foco na tarefa em questão). Geralmente está associada a sono insatisfatório (causando fadiga emocional).
Os movimentos podem agravar a dor (causando relutância em se engajar na atividade). O medo da atividade muitas vezes leva ao descondicionamento (que predispõe a lesões nos músculos e tendões e resistência reduzida).
A dor causa estresse, o que pode resultar em:
- Ansiedade
- Depressão
- Comportamento inadequado (causando deficiência devido a sofrimento psicológico secundário)
A era moderna das imagens psicológicas está fornecendo uma nova estrutura importante para a compreensão dessas respostas “emocionais”.